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脂肪酸合成途径生物体内由乙酰CoA合成脂肪酸的有：①非线粒体酶系合成途径：即胞浆酶系合成饱和脂肪酸途径。该途径的终产物是软脂酸，故又称为软脂酸合成途径，它是脂肪酸合成的主要途径。②线粒体酶系合成途径：又称饱和脂肪酸碳链延长途径。 [10]软脂酸1.乙酰CoA的转移乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸-酸循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。根据双键的位置，不饱和脂肪酸又可分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。嘉定区靠谱的脂肪酸推荐货源

天然三酰基甘油的饱和脂肪酸绝大多数都是偶碳数直链的，奇碳数链的极个别，含量也极少。 [4]饱和脂肪酸是非常柔韧的分子，理论上围绕每个C-C键都能相对自由地旋转，因而有的构像范围很广。但是，其充分伸展的构象具有的能量小，也稳定；因为这种构象在毗邻的亚甲基间的位阻小。和大多数物质一样，饱和脂肪酸的熔点随分子重量的增加而增加。动植物脂质的脂肪酸中超过半数为含双键的不饱和脂肪酸，并且常是多双键不饱和脂肪酸。细菌脂肪酸很少有双键但常被羟化，或含有支链，或含有环丙烷的环状结构。某些植物油和蜡含有不常见的脂肪酸。嘉定区哪些脂肪酸厂家现货它具有降低低密度脂蛋白胆固醇（坏胆固醇）的作用，有助于维持心血管健康。

从妊娠的第三个月到约2岁婴儿的生命成长发育中，花生四烯酸在大脑内快速积累，在细胞分裂和信号传递方面起重要作用。对于成年人，膳食花生四烯酸的供给是否影响与脑代谢有关的花生四烯酸底物库尚不清楚。在一些抗动物试验中，已证明花生四烯酸在体外能细胞，而且对正常细胞没有显示出毒副作用。花生四烯酸已被试验性地用于一些药物新剂型中。 [12]3.γ-亚麻酸γ-亚麻酸（γ-lenolenic acid）在1919年由Heidush Kaand Laft于月见草油中发现。目前，富含γ-亚麻酸的月见草油及γ-亚麻酸制品已在营养与医疗方面获广泛应用。γ-亚麻酸在临床上的试验结果表明其有降血脂作用，对三酰基甘油、胆固醇、p-脂蛋白的下降有效性在60%以上，而且γ-亚麻酸在体内转变成具有扩张血管作用的PGI2，保持与血栓素A2 （TXA2）的平衡，防止血栓形成，从而达到防治心血管疾病的效果。γ-亚麻酸在体内可刺激棕色脂肪组织，促使该组织中线粒体活化，使体内过多热量能得以释放，起到防止肥胖症的目的，而且可减轻机体内细胞膜脂质过氧化损害。

（2）不饱和脂肪酸的氧化。机体中约一半以上的脂肪酸是不饱和脂肪酸，其中双键均为顺式（ cis）构型，它不能被烯脂酰CoA水化酶催化，该酶催化反式构型双键的加水过程，所以需要异构酶和还原酶参与才能使一般不饱和脂肪酸的氧化进行下去。如油酸是十八碳一烯酸（（cis-△9），细胞质中的油酸同样先活化生成油酰CoA，经转运系统生成线粒体基质中的油酰CoA，经三轮β-氧化生成3分子乙酰CoA和cis-△3-十二碳烯脂酰CoA，后者经异构酶转化为trans-△2一十二碳烯脂酰CoA，由烯脂酰CoA水化酶作用生成L-β-羟脂酰CoA，再经五轮β-氧化生成6分子乙酰CoA，总计生成9分子乙酰CoA。它们在生物体内起着多种重要的生理功能，包括能量储存、细胞膜结构和功能、信号传导等。

脂肪酸是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。 [1]脂肪酸脂肪酸可分成两类：一类是分子内不带碳碳双键的饱和脂肪酸，如硬脂酸、软脂酸等；另一类是分子内带有一个或几个碳碳双键的不饱和脂肪酸，常见的有油酸，油酸的碳链中只有一个碳碳双键，所以又叫单不饱和脂肪酸。一般脂肪酸化合物的碳链都较短，其长度一般在18-36个碳原子，少的就是12个碳原子，如月桂酸。不管饱和的或不饱和的，生物体内脂肪酸的碳原子数大多是偶数，极少含有奇数碳原子，尤其是在高等动植物体内主要存在12碳以上的高级脂肪酸，一般在14-24个碳，以16和18碳脂肪酸为常见。奇数碳原子脂肪酸在一些植物、反刍动物、海洋生物、石油酵母等体内部分存在不饱和脂肪酸的双键通常以顺式构型存在，但在某些情况下也可能存在反式构型。虹口区优势脂肪酸厂家现货

它们还是ω-3和ω-6系列脂肪酸的前体，这些脂肪酸在人体内具有重要的生理功能。嘉定区靠谱的脂肪酸推荐货源

植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键（即ω3和ω6）的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。 [8]调节方法乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。1.代谢物的调节在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。嘉定区靠谱的脂肪酸推荐货源

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