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多不饱和脂肪酸的氧化还需一个特殊的还原酶参与进行。 [7]酮体酮体（acetone bodies）是脂肪酸在肝脏进行正常分解代谢所生成的特殊中间产物，包括有乙酰乙酸（acetoacetic acid约占30%），β-羟丁酸（β?hydroxybutyric acid约占70%）和极少量的（acetone）。正常人血液中酮体含量极少，这是人体利用脂肪氧化供能的正常现象。但在某些生理情况（饥饿、禁食）或病理情况下（如糖尿病），糖的来源或氧化供能障碍，脂动员增强，脂肪酸就成了人体的主要供能物质。若肝中合成酮体的量超过肝外组织利用酮体的能力，二者之间失去平衡，血中浓度就会过高，导致酮血症（acetonemia）和酮尿症（acetonuria）。乙酰乙酸和β-羟丁酸都是酸性物质，因此酮体在体内大量堆积还会引起酸中毒。常见的中链脂肪酸包括巴沙酸（caprylic acid）和椰子酸（lauric acid），它们存在于一些植物油和动物脂肪中。浦东新区比较好的脂肪酸价位

4.α-亚麻酸α-亚麻酸（α-lenolenic acid）重要的生理功能首先在于它是n-3系列多不饱和脂肪酸的母体，在体内代谢可生成DHA和EPA。由于DHA是脑和视网膜中两种主要的多不饱和脂肪酸之一，所以，许多动物试验表明，膳食中α-亚麻酸，特别是在极度或长期缺乏情况下，会出现相应缺乏症状，出现视觉循环缺陷与障碍。同时α-亚麻酸的生理功能还表现在对心血管疾病的防治上。Berry和Hirsch在1987年就通过对一组无心脏病或的中年男子的脂肪组织中的脂肪酸组成分析，指出脂肪组织中α-亚麻酸每增加1%，动脉收缩和舒张压就降低667Pa。1988年后，Salonen等人观察到芬兰男子较低的血压与α-亚麻酸摄入水平有重要关联，支持了前述研究结论。我国医学科学院用富含α-亚麻酸的苏子油对鼠的高脂血症试验表明：α-亚麻酸能明显降低血清中总胆固醇和LDL-胆固醇水平，提高HDL-胆固醇/LDL-胆固醇比值，作用优于安妥明。 [12]α-亚麻酸的另一重要功能是增强机体免疫效应。虹口区本地脂肪酸厂家现货不饱和脂肪酸是指碳链上含有一个或多个双键的脂肪酸。

由于中链脂肪酸生化代谢相对快速，所以它可作为快速能量来源，特别是对膳食油脂中长链脂肪酸难以消化或脂质代谢紊乱的个体，如无胆汁症、胰腺炎、原发性胆汁肝硬化、结肠病、小肠切除、缺乏脂肪酶的早产儿和纤维囊泡症病人等。中链脂肪酸的另一重要作用是酮体效应，所有肝外组织可利用它迅速氧化产生大量酮体，手术后病人可利用它来提供热能，妊娠妇女可通过注射中链脂肪酸酯补充胎儿消耗酮体较多的需求。它还能节约慢性病患者肌肉中的肉碱，改善与败血症或创伤有关的酮体血症的抑制状态。此外，中链脂肪酸生成的酮体具有麻醉和抗惊厥作用，在临床上已被用作无抗药性的癫痫药物。

脂肪酸（(fatty acid)）是由碳、氢、氧三种元素组成的一类化合物，是中性脂肪、磷脂和糖脂的主要成分。脂肪酸代谢脂肪酸根据碳链长度的不同又可将其分为：短链脂肪酸，其碳链上的碳原子数小于6，也称作挥发性脂肪酸；中链脂肪酸，指碳链上碳原子数为6-12的脂肪酸，主要成分是辛酸（C8）和癸酸（C10）；长链脂肪酸，其碳链上碳原子数大于12。一般食物所含的大多是长链脂肪酸。脂肪酸根据碳氢链饱和与不饱和的不同可分为3类，即：饱和脂肪酸，碳氢上没有不饱和键；单不饱和脂肪酸，其碳氢链有一个不饱和键；多不饱和脂肪酸，其碳氢链有二个或二个以上不饱和键。亚油酸存在于许多植物油中，如葵花籽油和大豆油。

脂肪酸合成途径生物体内由乙酰CoA合成脂肪酸的有：①非线粒体酶系合成途径：即胞浆酶系合成饱和脂肪酸途径。该途径的终产物是软脂酸，故又称为软脂酸合成途径，它是脂肪酸合成的主要途径。②线粒体酶系合成途径：又称饱和脂肪酸碳链延长途径。 [10]软脂酸1.乙酰CoA的转移乙酰CoA可由糖氧化分解或由脂肪酸、酮体和蛋白分解生成，生成乙酰CoA的反应均发生在线粒体中，而脂肪酸的合成部位是胞浆，因此乙酰CoA必须由线粒体转运至胞浆。但是乙酰CoA不能自由通过线粒体膜，需要通过一个称为柠檬酸-酸循环（citrate pyruvate cycle）来完成乙酰CoA由线粒体到胞浆的转移。细胞结构和功能：脂肪酸是细胞膜的重要组成成分之一。普陀区本地脂肪酸厂家现货

根据双键的位置和数量，不饱和脂肪酸可以进一步分为单不饱和脂肪酸和多不饱和脂肪酸。浦东新区比较好的脂肪酸价位

植物组织含有可以在C-10与末端甲基间形成双键（即ω3和ω6）的去饱和酶，能合成以上3种多不饱和脂肪酸。当食入亚油酸后，在动物体内经碳链加长及去饱和后，可生成花生四烯酸。 [8]调节方法乙酰CoA羧化酶催化的反应是脂肪酸合成的限速步骤，很多因素都可影响此酶活性，从而使脂肪酸合成速度改变。脂肪酸合成过程中其他酶，如脂肪酸合成酶、柠檬酸裂解酶等亦可被调节。1.代谢物的调节在高脂膳食后，或因饥饿导致脂肪动员加强时，细胞内软脂酰CoA增多，可反馈抑制乙酰CoA羧化酶，从而抑制体内脂肪酸合成。而进食糖类，糖代谢加强时，由糖氧化及磷酸戊糖循环提供的乙酰CoA及NADPH增多，这些合成脂肪酸的原料的增多有利于脂肪酸的合成。此外，糖氧化加强的结果，使细胞内ATP增多，进而抑制异柠檬酸脱氢酶，造成异柠檬酸及柠檬酸堆积，在线粒体内膜的相应载体协助下，由线粒体转入胞液，可以别构乙酰CoA羧化酶。同时本身也可裂解释放乙酰CoA，增加脂肪酸合成的原料，使脂肪酸合成增加。浦东新区比较好的脂肪酸价位

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