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细胞外基质粘弹性影响细胞行为：研究人员长期以来一直观察到培养底物机械性能对细胞行为的影响的迹象，直到近些年来才逐渐被人们所接受，目前普遍被大家认可的观点是，细胞通过基于整合素的粘附力或其他细胞表面连接而与基质结合时，会利用肌动蛋白的收缩力施加牵引力，并且它们会通过不同程度或幅度的整合素和聚合多糖聚集感测基质刚度的变化和相关的信号（如图1）。虽然ECM机制的变化是由细胞在短时间内感觉到的，但这些变化可以通过持续的感觉、机械记忆和表观基因的变化来影响长期的细胞过程，如分化、纤维化和恶性部位。因此，目前的共识是ECM硬度在调节发育，体内平衡，再生过程和疾病进展中起关键作用。细胞外基质不只具有连接、支持、保水、抗压及保护等物理学作用。温州成都细胞外基质胶

如何理解细胞外基质影响细胞的粘附过程：参与细胞的迁移细胞外基质可以控制细胞迁移的速度与方向,并为细胞迁移提供“脚手架”.例如,纤粘连蛋白可促进成纤维细胞及角膜上皮细胞的迁移；层粘连蛋白可促进多种部位细胞的迁移.细胞的趋化性与趋触性迁移皆依赖于细胞外基质.这在胚胎发育及创伤愈合中具有重要意义.细胞的迁移依赖于细胞的粘附与细胞骨架的组装.细胞粘附于一定的细胞外基质时诱导粘着斑的形成,粘着斑是联系细胞外基质与细胞骨架“铆钉”.由于细胞外基质对细胞的形状、结构、功能、存活、增殖、分化、迁移等一切生命现象具有较全的影响,因而无论在胚胎发育的形态发生、部位形成过程中,或在维持成体结构与功能完善（包括免疫应答及创伤修复等）的一切生理活动中均具有不可忽视的重要作用。贵阳细胞外基质胶单价成熟血细胞外，大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活。

根据胶原的结构和功能可将其分为：网状胶原（network　forming　collagen） 如Ⅳ、Ⅷ和Ⅹ型胶原，主要分布于基底膜中。与纤维性胶原不同，其端肽不被去除。两条Ⅳ型前胶原肽链的羧基端肽（NC1）端-端相连形成二聚体，四条前胶原肽链的氨基端肽（7S）端-端形成四聚体，从而相互交联成三维网状结构。在肝脏中，Ⅳ型胶原主要分布于血管和胆管的基底层，而且还分布于汇管区的成纤维细胞周围及正常肝血窦的Disse腔中。Ⅷ型胶原常与弹性纤维一起分布于肝脏的汇管区和包膜中，其功能尚不清楚。

如何理解细胞外基质影响细胞的粘附过程：影响细胞的存活、生长与死亡正常真核细胞,除成熟血细胞外,大多须粘附于特定的细胞外基质上才能克制凋亡而存活,称为定着依赖性.例如,上皮细胞及内皮细胞一旦脱离了细胞外基质则会发生程序性死亡.此现象称为凋亡.不同的细胞外基质对细胞增殖的影响不同.例如,成纤维细胞在纤粘连蛋白基质上增殖加快,在层粘连蛋白基质上增殖减慢；而上皮细胞对纤粘连蛋白及层粘连蛋白的增殖反应则相反.部位细胞的增殖丧失了定着依赖性,可在半悬浮状态增殖。细胞外基质不仅静态的发挥支持、连接、保水、保护等物理作用。

细胞外基质成分居然能调节葡萄糖代谢过程：鉴于锚定非依赖性生长对部位发生的重要性，已经描述了基质附着的分类变化及其代谢影响。透明质酸（HA，或透明质酸），一种普遍存在的ECM成分，是一种巨型醇胺糖胺聚糖，通过与其质膜（PM）受体，CD44和HA介导的运动受体（HMMR）的束缚相互作用将细胞包裹在大量的细胞周围基质中。尽管葡萄糖醛酸和N-乙酰葡糖胺的HA聚合物 - 二糖重复的结构简单，但它对正常生物学和病理学的影响是多种多样的。除了通过其受体调节细胞行为之外，HA可能在确定环境对细胞增殖，迁移和症转移的允许性方面发挥作用。然而，HA和透明质酸酶都与部位进展有关，表明在疾病中具有非线性作用或高度亚型特异性。然而，HA在发育中的重要性是显而易见的：鉴于心脏发育所需的内皮细胞迁移受损，HA合酶基因HAS2的缺失是胚胎致死的。承担控制、植物性调节、免疫防御功能等作用。贵阳细胞外基质胶单价

大量合成的肾脏细胞外基质取代了肾小球各功能细胞的空间。温州成都细胞外基质胶

免疫系统和细胞外基质之间的串扰：ECM是三维网状，支持细胞，调节重要的细胞过程：增殖，粘附，迁移，细胞分化和炎症。在对损伤的反应中，首先发生的事件包括免疫系统的启动和基质金属蛋白酶(MMPs)的上调。细胞对损伤信号的反应进程和较终结果在一定程度上受创床中存在的特定MMP及其活性持续时间的控制。克制巨噬细胞募集到损伤部位已被证明可以克制再生；然而，在体内对ECM重塑的影响研究较少。细胞外基质和免疫系统之间的这种相互作用在再生物种中是如何工作的尚不清楚。刺胞动物免疫系统的主要调节因子是蛋白酶、丝氨酸蛋白酶克制剂、克菌蛋白和补体系统。免疫的原始机制是克菌肽(AMPs)，在水螅体再生过程中，一些被归类为AMPs的基因被上调。温州成都细胞外基质胶