其次,腺ai细胞系也是科学家们重点关注的。目前发病率、致死率比较高的肺ai,多数归属于腺ai细胞系。在人类腺ai细胞系中,二甲基-AKG(dm-AKG)与呼吸链复合物Ⅰ抑制剂BAY87-2243(B87)结合,通过转录重编程关闭糖酵解,杀死ai细胞。(B87单独使用不起作用)值得注意的是,与前两个相反,在人脑z疗标本中,AKG通过直接结合IKKβji活NF-κB通路,促进葡萄糖摄取和肿瘤细胞存活,从而加速胶质母细胞瘤生长。读到这相信大家也发现了,AKG对于不同的z疗有不同的影响,还需要进一步的研究证实它在ai症干预方面的具体效用。同济生物在此特别提醒大家,z疗患者及z疗恢复期人群要慎重使用AKG。2024年是AKG延寿赛道的元年,未来20年也必将是延寿K衰逆龄的时代,同济生物AKG也将成为这个行业的yin领者。akg食物补充剂概念股
因AKG独特的优势,同济生物坚定选择AKG作为组方原料。与NMN主要通过提升NAD+水平来对kang衰老不同,AKG在kang衰老方面的作用更加多维度。它不仅能够促进能量代谢、增强线粒体功能,还能通过影响氨基酸代谢、促进胶原蛋白合成等途径,从多个维度改善机体的衰老状态。作为人体自然存在的代谢产物,AKG在生物相容性和安全性方面表现出色。它无需经过复杂的转化过程即可被人体直接吸收利用,减少了潜在的不良反应风险。这使得AKG在kang衰老领域的应用更加安全可靠。akg长寿蛋白作用补充每日营养素,认准同济生物特膳食品AKG片;
随着年龄的增长,小肠吸收AKG的能力逐渐下降,能量代谢中产生的AKG也减少,血清中AKG的水平逐渐下降,进而影响正常细胞的生理活动,使得细胞走向衰老。同济生物医药研究院在循证中观察到,补充AKG可以有效地对k衰老,其发挥k衰效果很可能是通过以下几点来实现的。1、调节mTOR:2014年,《Nature》shou次报道了AKG可以延长线虫的寿命,至多可延寿近50%,延寿机制可能与下调mTOR活性有关,这引起了科学家们对AKGkang衰作用的关注。随后进行的大部分研究都发现AKG可以抑制mTOR的活性来延缓衰老,但也有不少研究得出相反的结论,他们发现猪的细胞中AKG反而会ji活mTOR。但无论怎样,AKG调节mTOR很可能是潜在的kang衰机制之一。
不过同济生物认为,目前较为确定的是,AKG能通过调节肠道菌群改善肠道健康,并干预阿尔兹海默病等认知障碍;还能间接生成抑制性神经递质γ-氨基丁酸,有助于长时程增强和记忆力;顺便又能增加骨密度……似乎对老年朋友很友好!更妙的是,AKG还可以作为调节因子干预糖尿病等代谢紊乱疾病。大名鼎鼎的雷帕霉素虽然有k衰作用,但有一定概率引起糖尿病样症状(称为良性假糖尿病)和胰岛素抵抗,而AKG可在葡萄糖稳态中发挥有效作用,改善高xue糖症。此外,AKG是人体内本来存在的物质,安全性上更有保障;并且易溶于水,能够被人体完全吸收。不过其在服用剂量上也有要求,过高的服用剂量可能导致头晕、恶心、呕吐等严重不良反应,而针对不同性别的适用剂量也需要进一步深入探讨。同济生物AKG片价格亲民;
同济生物科普:为什么刚买的AKG产品效果不错,但随着时间推移,甚至在服用一段时间后,效果大幅下降?AKG本质上是一种易降解的化合物。在生产后,无论是在压片、包装还是储存、运输等过程中,AKG都会逐渐发生降解。这意味着,当你购买到库存较久的AKG产品时,其中可能大部分已经降解,效果自然会减弱。存储影响:一般AKG产品的保质期为两到三年,但如果未采用合适的稳定技术,AKG在存储六个月左右时,其活性可能已降低50%。运输过程中的影响:运输中的温度波动也会加速AKG的降解,因此,消费者应注意购买有严格温控的产品。同济生物认为,AKG为新兴k衰里程的当红科代表!首脑系AKG健康营养品
医生有时也会为病人补充AKG来zhi疗骨质疏松症和肾脏疾病;akg食物补充剂概念股
细胞重要营养剂AKG:α-酮戊二酸的生理功能和应用。同济生物医药研究院认为,AKG在细胞能量代谢中起着至关重要的作用;AKG可以调节蛋白质合成和骨发育;AKG具有稳定免疫系统稳态的作用;AKG可以调节衰老。几十年前,对可能影响代谢过程的关键营养素的研究非常有限。目前,该清单包括脂肪酸、维生素、微量元素、核酸和特定氨基酸。营养支持方面的普遍研究开始研究通过调节代谢过程而不是简单地改善营养来发挥qi官特异性效应。α-酮戊二酸(AKG),也被称为2-酮戊二酸、2-氧谷氨酸、氧戊二酸和2-氧戊二酸(Harrison和Pierzynowski,2008),是三羧酸能量代谢中(TCA)的一种速率决定中间体,在细胞能量代谢中起着至关重要的作用。akg食物补充剂概念股
同济生物医药在研究中发现,具有更高分化潜力的干细胞,甲基化程度往往是较低的。AKG辅助DNA和组蛋白去甲基化,维持干细胞的多能性。如何辅助的呢?AKG通过调节TET酶(组蛋白去甲基化酶)和DNMT(DNA甲基转移酶)辅助去甲基化。首先,AKG能通过ji活TET酶将已分化的细胞重编程为多能干细胞!其次,研究发现,干细胞中DNA甲基转移酶3β(DNMT3B)的缺失会增加异柠檬酸脱氢酶(催化AKG生成的酶)的表达,进而增加AKG水平,使干细胞维持多能性。AKG还能通过干预自噬维持干细胞多能性:研究发现,溶酶体相关膜蛋白2A(LAMP2A)是自噬的重要参与者,AKG降低分化基因的表达,并在LAMP2A...
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