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它能够干扰肿瘤细胞的细胞周期进程,使细胞停滞在特定阶段,例如将细胞阻滞在 G0/G1 期或 G2/M 期,阻止细胞进行正常的分裂增殖。其作用机制涉及调节细胞周期蛋白依赖性激酶(CDKs)及其抑制剂的表达和活性,影响细胞周期蛋白的水平,从而打破肿瘤细胞的增殖节奏。在乳腺细胞系的体外研究中,姜黄素 95% 处理后,细胞的增殖速度明显减慢,细胞形态出现凋亡相关的改变,通过流式细胞术分析发现细胞周期分布发生了变化,更多细胞停滞在了 G2/M 期,为其抑制肿瘤细胞增殖提供了直接的证据。
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其主要通过抑制多种炎症介质的产生和释放来发挥作用。它能够抑制核因子 -κB(NF-κB)这一关键的炎症调控转录因子的,从而减少肿瘤坏死因子 -α(TNF-α)、白细胞介素 - 1β(IL-1β)、白细胞介素 - 6(IL-6)等促炎细胞因子的表达。同时,姜黄素 95% 还能抑制环氧化酶 - 2(COX-2)和诱导型一氧化氮合酶(iNOS)等与炎症反应密切相关的酶的活性,进而减少前列腺素 E2(PGE2)、一氧化氮(NO)等炎症介质的生成。例如,在类风湿关节炎的动物模型中,给予姜黄素 95% 进行干预后,关节部位的肿胀、疼痛等炎症症状明显减轻重庆创新型姜黄素95%怎么买