缺血性卒中的病理生理及药物治*缺血性卒中主要诱发神经血管单元（NVU）一系列的缺血级联反应（包括兴奋性氨基酸毒性，氧（氮）化应激和缺血后炎症等），从而造成神经细胞受损甚至部分死亡细胞凋亡，*终诱发大脑功能的异常。NVU是由神经元，神经胶质细胞，血管细胞（内皮细胞、周细胞、平滑肌细胞）以及基底膜共同构成，这些细胞相互作用，共同调节营养物质在细胞间质间的流动和脑血流，维持和修复髓鞘，清*代谢产物，从而实现和维持大脑的正常功能。在缺血发生时，NVU的各部分细胞发生不同程度的损伤，诱发神经元细胞的生理生化异常。部分凋亡细胞会进展为梗死灶，而梗死灶周围受损的神经细胞虽然出现了生理生化异常和功能障碍，但尚未死亡，及时低灌注可能可以改善其损伤状况使之恢复正常。这部分及时抢救仍然可以改善其功能的神经细胞一般被称为“缺血半暗带”。将动物放在一个有阶梯的平台上，观察动物是否能顺利爬上爬下，以评估动物的肢体运动能力和协调性。北京脑局部缺血再灌注损伤脑梗MCAO模型Y迷宫
造模方法 颈部备皮常规消毒，取颈正中切口剪开皮肤，分离皮肤下软组织并暴露颈动脉鞘； 游离出颈总动脉1.5cm，穿线备用； 向远心端找到颈外侧动脉，游离涌现结扎，提起颈总备用线，在近心端，远心端用动脉夹夹住； 在近心端动脉夹处，用5mL注射器针头刺破血管，稍微提起动脉夹，用镊子夹住线栓，从小口插入动脉后，去掉远心端动脉夹，然后用镊子夹住线栓，线栓插入到颈内距分叉处1.8-2.0cm； 用备用线将颈总和线栓一起结扎住，*好是结扎双道，记录线栓插入时间，在将动脉夹另一边近心端颈总结扎住，去掉动脉夹； 注意缝合时不要将线栓带出，*后根据评分来判断成模性。 线栓法是国内外*常用的制作脑局部缺血再灌注损伤的方法。Koizumi 于 1986 年首先报道了用线栓法制备大鼠脑缺血再灌注模型，此后 Longa等对该方法进行了改良。线栓法脑缺血模型的研究已经取得很多突破和进展，但模型制备的稳定性受很多因素的影响，如小鼠体质量、线栓的选择等。小鼠缺血再灌注损伤后脑梗死体积百分比的变化可以为研究治*脑卒中药物时间窗提供基础依据，对进一步深入研究大鼠缺血再灌注损伤模型有重要的意义。艾菱菲生物脑梗MCAO模型Y迷宫脑缺血是指由脑内血流量突然减少或代谢速率速增所致脑血流无法满足正常代谢需求的病理状态，可导致脑损伤。
局灶性缺血模型/线栓法引起的大脑中动脉栓塞（Middle Cerebral Artery Occlusion，MCAO）由于大（小）鼠脑血管解剖结构与人类相似，大脑中动脉也是临床缺血性卒中的高发部位，同时，采用线栓法也便于观察缺血和再灌注、永jiu（持续）和短暂性损伤等多种状态，在评价药物量效关系和确认治*时间窗等方面有一定优势，因此，MCAO是目前*广为接受一种药效模型。将尼龙线由大（小）鼠的颈外动脉（ECA）插入，经颈内动脉（ECA）阻断一侧MCA起始端，导致一侧（局灶性）脑缺血。术后再使用激光散斑血流仪或多普勒血流仪对造模效果进行验证和确认。
脑卒中具有发病率高、病死率高、残疾率高及复发率高的特点。其中缺血性脑卒中的发病率高于出血性脑卒中，占脑卒中总数的 60% ～ 70%。缺血性脑卒中引起的组织损伤是主要的致死原因，但研究发现，缺血后再灌注引起的过量氧自由基是造成组织损伤的主要因素。过制备脑局部缺血再灌注损伤动物模型研究脑缺血再灌注损伤的作用机制已成为国内外的研究热点。线栓法是*常用的脑局部缺血再灌注损伤模型制备方法，此方法不需要开颅且不需要呼吸机等仪器辅助，缺血部位较恒定，能够准确控制缺血及再灌注时间，容易控制局部条件，全身影响小，是制作脑局部缺血再灌注损伤模型*理想的方法。 缺血性脑梗死具有高发病率、高死亡率、高致残率的特点。
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小鼠缺血性脑梗死模型在药物开发方面具有重要应用。通过模拟脑梗死的发病过程，可以评估各种潜在药物的治*效果，筛选出具有疗效的药物进行临床试验。同时，模型还可以用于研究药物的副作用和毒性，为药物的安全性和有效性提供评估依据。神经康复，小鼠缺血性脑梗死模型在神经康复方面也有重要应用。通过观察模型中神经细胞的再生和修复过程，可以了解神经康复的机制，为制定有效的康复方案提供理论支持。同时，模型还可以用于评估各种康复手段的效果，为临床实践提供指导。北京脑局部缺血再灌注损伤脑梗MCAO模型Y迷宫
