用大鼠制备EAE有许多优点，如品系多，选择余地大，繁殖快，同一品系中个体间差异小，实验方便。其中Lewis大鼠诱发的EAE具有稳定性好、敏感性高等特点，其病程为单相，多数可自行恢复，对再次诱发很快产生强的耐受性，多用作EAE激发和缓解机制的研究。而SJL/L及PL/J小鼠对再次诱发的敏感性没有明显降低，且几乎可见到人类MS的所有病理改变，可诱发出更接近于人类MS的缓解复发型EAE模型，但它的EAE发生率及潜伏期变化较大。人们对小鼠的遗传背景了解得比较清楚，因此小鼠更适用于有关基因、细胞间作用等领域的研究。然而不同品系小鼠对EAE的敏感性也不同，有人将其分为EAE—易感（EAE—susceptible）和EAE—抵抗（EAE?resistant）两种类型。基因型分析结果表明，单倍型为H?2s的小鼠（如SJL/J）及H?2q的小鼠（如DBA1/J）属于EAE—易感型。C57BL/10J及P/J小鼠可发生轻微的脱髓鞘病变。BABL/C和AKR/J小鼠基本不发生EAE，被认为是EAE—抵抗小鼠。通常采用主动诱导法制备EAE模型，将抗原与佐剂的混合乳剂直接注射至动物体内。安徽靠谱的eae模型造模方法
多发性硬化（Multiple sclerosis，MS）是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变，髓鞘破坏，星型细胞增值，少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎（Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE）是目前国际公认的研究MS的动物模型，比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白（Myelin oligodendrocyte glycoprotein，MOG）存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层，具有高度免疫原性，MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用，用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。甘肃比较好的eae模型实验外包EAE模型组小鼠脊髓中均出现髓鞘结构松散，密度降低等髓鞘脱失情况。
EAE模型的发展与年龄密切相关。幼龄动物发病后症状很快达到高峰，随后又迅速恢复，和成年动物相比病程较短，其抗原注射部位及CNS内的炎性细胞浸润程度较轻，并且幼龄动物体重偏小，一般情况差，易出现麻醉意外而死亡。若动物体重（周龄）偏大，则发病延迟，且症状较重，所以选择受试动物以青年期为佳。但若作为抗原提供者，其年龄可适当放宽，一般大于4周即可。MS多为青年女性，EAE的发生也存在性别差异。一般来讲，雌性动物较雄性敏感，表现在雌性动物的发病率高，临床症状相对严重，如Wistar大鼠及SJL/J小鼠，但也有的动物如Lewis大鼠，雄性较雌性敏感。另外实验时间选择在夏季比冬春季节诱导动物模型的敏感性更高。敏感性高的动物，有时症状较严重且死亡率高，应引起注意。
常用的致敏抗原有髓鞘碱性蛋白（MBP）或其多肽片断（如MBP peptide 89—101）以及蛋白脂（PLP）等。长期以来MBP和PLP被认为是引起EAE和MS的主要抗原，MBP是髓鞘中抗原性比较强的蛋白质，占髓鞘总蛋白的40%，等电点在10以上，是强碱性蛋白质。研究表明MBP可***体内Th+细胞，使之穿过血脑屏障，攻击自身神经髓鞘的MBP，从而导致***白质脱髓鞘，引起EAE模型或MS。近年来多用MBP肽代替MBP免疫动物。PLP是高度疏水的膜蛋白，对PLP不同肽决定簇发生反应的CD4+T细胞能诱导急性、慢性复发型及慢性进展型EAE。在MS患者体内也发现与PLP抗原决定簇发生反应的T细胞。 将抗原与佐剂的混合乳剂直接注射至动物体内，经过一定时间的潜伏期，诱导EAE模型的产生。
EAE模型是实验动物通过神经组织（其中的某些成分）或病毒诱导产生的。EAE的诱导有主动诱导法和被动诱导法两种。不同的免疫方法，可影响抗原递呈，激发不同的免疫反应，这不但影响EAE的发生率，还可影响其发展与转归。通常采用主动诱导法制备EAE模型，将抗原与佐剂的混合乳剂直接注射至动物体内，经过一定时间的潜伏期，诱导EAE的产生。抗原注射部位的不同，可影响EAE的发生率、潜伏期、死亡率及复发率。常用的注射部位有脚垫、颈部及背部（皮下、皮内、肌肉）、腹腔和尾静脉等多种，其中以皮下多点注射及脚垫注射的发病率比较高，而颈部注射则有较高的复发率。 因多次注射易引发免疫耐受，现在多采用单次注射抗原法。小鼠是EAE研究中常见的物种，主要是因为它们具有成本低、研究方案成熟和具有繁殖转基因品系的特点。福建大鼠eae模型有哪家
EAE动物模型是研究MS病理过程、发病机制的重要途经，在临床神经免疫学的研究中具有重要意义。安徽靠谱的eae模型造模方法
自噬在EAE模型中的研究鲜有报道，本实验提出在EAE早期，即存在着自噬水平的降低，并贯穿疾病全程。进一步抑制自噬水平，可以促使疾病早期小胶质细胞***，增高病程中IL-1β的表达水平及炎细胞浸润情况，加重神经功能缺损，所以EAE自噬水平的降低是导致疾病炎症反应发***展的可能原因。这为***MS提供了新的临床思路和***策略。但本实验尚不能明确自噬降低的原因，有待进一步的研究。HE染色结果显示免疫后16 d及30 d EAE+3-MA组小鼠炎细胞浸润情况较同时间点EAE模型组加重安徽靠谱的eae模型造模方法
