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EAE是由针对CNS髓鞘发生免疫攻击的CD4+T介导的自身免疫性疾病,抗原致敏的T细胞穿过血脑屏障进入中枢,诱发对自身髓鞘抗原的免疫应答,导致脑及脊髓的免疫损伤。EAE是人类MS的经典动物模型,通过对EAE发病机制、病情发***展规律、临床及病理改变、***及预防等方面的深入研究,能够为MS的***提供充分的实验依据。国内外学者试用多种易感动物建立EAE模型,以期阐明MS及EAE的发病机制,并为其病情的监测、复发的预防、***方案的选择以及新疗法或新药物的筛选等提供可靠依据。用大鼠制备EAE模型有许多优点,如品系多,选择余地大,繁殖快,同一品系中个体间差异小,实验方便。河南eae模型

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采用豚鼠脊髓匀浆诱导EAE模型,***组给予姜黄素进行干预,观察行为学变化,HE染色观察脑组织病理改变,real—timePCR检测颈髓组织MMP-2、MMP-9mRNA表达。结果:与EAE组相比,姜黄素***组临床评分明显下降,病程缩短,而且恢复较快;中枢炎性细胞浸润明显减少;MMP-9的转录水平明显下降,两组之间差异具有明显性,而MMP-2的水平两者无明显差异。结论:姜黄素对EAE具有一定的***作用,可能与抑制炎症细胞浸润及降低MMP-9的水平有关。河北eae模型哪家口碑好EAE模型反映人类的MS不同临床,免疫学和组织学方面的多样性。

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多发性硬化(Multiple sclerosis,MS)是一种病因不明的主要累及***系统蛋白质的慢性炎性脱髓鞘疾病。其病理特征是血管周围炎***变,髓鞘破坏,星型细胞增值,少突胶质细胞和轴索缺失。实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental autoimmune encephakmyelitis EAE)是目前国际公认的研究MS的动物模型,比较常用的致敏原多为脑或脊髓组织匀浆、髓鞘蛋白成分或其多肽片段等。由于髓鞘少突胶质细胞糖蛋白(Myelin oligodendrocyte glycoprotein,MOG)存在于髓鞘和少突胶质细胞的比较外层,具有高度免疫原性,MOG和抗MOG抗体在MS的发病过程中起重要作用,用MOG诱导的EAE可以作为研究MS的理想模型。

EAE模型的发展与年龄密切相关。幼龄动物发病后症状很快达到高峰,随后又迅速恢复,和成年动物相比病程较短,其抗原注射部位及CNS内的炎性细胞浸润程度较轻,并且幼龄动物体重偏小,一般情况差,易出现麻醉意外而死亡。若动物体重(周龄)偏大,则发病延迟,且症状较重,所以选择受试动物以青年期为佳。但若作为抗原提供者,其年龄可适当放宽,一般大于4周即可。MS多为青年女性,EAE的发生也存在性别差异。一般来讲,雌性动物较雄性敏感,表现在雌性动物的发病率高,临床症状相对严重,如Wistar大鼠及SJL/J小鼠,但也有的动物如Lewis大鼠,雄性较雌性敏感。另外实验时间选择在夏季比冬春季节诱导动物模型的敏感性更高。敏感性高的动物,有时症状较严重且死亡率高,应引起注意。EAE模型的诱导有主动诱导法和被动诱导法两种。

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在EAE动物模型中,科学家们能够观察到一系列与多发性硬化症(MS)极为相似的炎症和神经损伤过程。这些过程不仅包括免疫细胞的浸润和激发,还涉及神经纤维的脱髓鞘病变以及神经元的损伤和死亡。通过观察EAE动物模型中的这些病理变化,科学家们能够更加直观地了解MS在人体内的发生机制,从而更加深入地探索疾病的本质。同时,这些观察结果也为科学家们提供了研究MS的新思路和新方向,有助于推动MS的疗愈和研究不断取得新的进展。因此,EAE动物模型在揭示MS病理过程方面发挥着重要作用,为科学家们深入研究这一复杂疾病提供了有力的工具。EAE模型的诱导方案比较繁杂,各种方案发病机制不尽相同。海南eae模型有哪些

胶原纤维酸蛋白(GFAP)也参与EAE模型的诱发。河南eae模型

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