1.转棒实验：使用小鼠转棒仪检测小鼠的运动协调能力。将小鼠置于直径为3cm的旋转杆上，转速调整为30r/min，每次同时测定5只小鼠，每个隔室中1只。记录小鼠从转棒开始转动至掉落转棒所经历的时间，测定时间为1min，每次中间休息1min，连续5 次，记录1min 内掉落次数。 2.旷场实验：即自发活动，是检测MPTP损伤后少动的常用指标。旷场实验所用实验箱为尺寸：500×500×300mm旷场，周壁的颜色为黑色，旷场底面被平均分为16个4×4 个小方格。正上方架摄像头，视野覆盖整个旷场。将动物放置在正中*格，同时进行摄像和计时，时间为5 min。通过计算机示踪分析系统来分析动物在一定时间内的活动状态。实验室保持安静，室温为20 ℃左右，光线充足。观察指标：方格间穿行次数（动物的四肢从一个格进入另一个格为穿行一次）、直立次数（动物双前肢同时离地，或者双前肢放在墙壁上算作直立一次）、中*格停留时间、穿过中*格的次数。通过对动物模型的研究，可以了解帕金森病的病程和病情发展，预测疾病的发展趋势，从而为临床治*提供指导。上海国内帕金森PD动物模型造模方法
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其影响主要集中在黑质致密部多巴胺能神经元，导致这些神经元的逐渐丧失。这一过程引发了一系列的症状，如震颤、肌肉僵硬、运动迟缓等。为了深入研究帕金森病的发病机制，寻找更为有效的治*手段，科学家们常常借助动物模型来模拟帕金森病的病理特征和行为表现。在建立帕金森病模型的方法中，利用脑立体定位仪微量注射6-OHDA制备帕金森病大鼠模型是一种常用的方法。这是因为大鼠相对于其他动物对6-OHDA较为敏感。6-OHDA是一种能够选择性损毁黑质多巴胺能神经元的化学物质，但因其不能通过血脑屏障，所以直接注射到黑质、纹状体或黑质-纹状体通路中，才能达到预期的效果。这一过程z终会导致神经元变性坏死，从而引发帕金森病的症状。上海动物实验帕金森PD动物模型模型检测步态分析可以帮助研究人员更quan面地了解PD模型的行为学表现，从而更好地评估模型的疗效和治*效果。
6-羟多巴胺诱导大鼠PD模型（6-OHDA） 选用动物：健康大鼠，体重200-250g，雌雄不限。构建流程：大鼠注射麻醉后，将6-羟多巴胺（6-OHDA）注射入脑内黑质-纹状体的不同部位。术后的第7、15、22、30、60天以0.05mg/kg剂量在大鼠皮下注射苯丙an及阿卜ma啡进行旋转行为学检测，结束后动物麻醉开胸做灌注，取脑组织，做冰冻切片，神经元尼氏体染色、免疫组化染色。模型特点：该模型属于急性损伤模型，6-OHDA是多巴胺的羟基化衍生物，化学结构与DA类似。一般注射后24h出现DA能神经元变性，2-3天后出现纹状体DA含量减少，成功的模型DA含量减少80%-90%，行为学表现为身体向损毁侧偏斜。可对PD症状的严重程度进行量化，可部分模拟DA能神经元渐进性变性的特点，病理生化方面表现同人类PD有很多相似之处。用途：PD发病机制及药物疗效判定、细胞移植治*、基因治*、神经保护治*方面的研究。
评价6-OHDA建立PD大鼠模型的一个重要客观指标是旋转行为学检测。6-OHDA选择性毁损了注射侧DA神经元，导致同侧纹状体内DA含量明显下降，因而PD大鼠模型两侧大脑半球功能不对称。因此，毁损侧纹状体内神经元通过自我调节机制代偿性增加多巴胺D2受体数量及敏感性，z终结果是两侧神经元多巴胺受体不平衡；当给予DA受体激动剂（如APO等）与损毁侧大量增加的D2受体结合，将出现超敏现象，反应无法保持平衡，导致PD大鼠向健侧发生旋转。通过旋转频率的记录可以量化PD症状的严重程度。目前公认的PD大鼠成模标准是：注射诱导剂后旋转行为学超过7r/min的被认为是模型构建成功。这些动物模型为研究帕金森病的发病机制、药物筛选和治*方法提供了重要的工具。
关于帕金森病（PD）的发病机制，目前已有的研究显示其可能与氧化应激、线粒体功能障碍、内质网应激、基因突变、免疫炎症反应、微生物-肠-脑轴调控机制和铁死亡调控机制等多种因素密切相关。这些因素之间相互关联，共同影响着多巴胺能神经元的生存和死亡。 首先，氧化应激在PD的发病过程中起到了重要作用。研究表明，帕金森病患者脑中多巴胺能神经元的丢失与大量异常生成的活性氧簇（ROS）有关。这些ROS的大量生成是由多种因素共同作用的结果，包括多巴胺代谢异常、离子水平紊乱、低谷胱甘肽和钙超载等。这些因素相互作用，导致细胞内氧化应激水平升高，进一步引发神经元的死亡。啮齿类动物饲养条件简单，成本较低，操作简便，伦理问题相对较少，因此在PD研究中被广*应用。上海本地帕金森PD动物模型旱迷宫实验
帕金森病是一种常见的神经退行性疾病，其影响黑质致密部多巴胺能神经元，导致这些神经元的逐渐丧失。上海国内帕金森PD动物模型造模方法
MPTP极易通过血脑屏障。也是一种主要针对多巴胺能神经元的神经d素，该物质是一种人工合成hai洛因中间产物。1982年加利福尼亚州一群吸食hai洛因人群患上严重的亚急性PD，发现该物质服用后可产生类似PD的症状。MPTP进入细胞后对细胞有强大毒性作用，进入多巴胺能神经元末梢和胞体，对多巴胺能神经元产生毒性作用:阻断线粒体氧化呼吸链引起ATP耗竭;一氧化碳合酶活性增加使得细胞内一氧化氮含量增加。MPTP适用制作小鼠和非人类灵长类动物、猫、青蛙的PD模型，z为敏感的是C57BL/6J小鼠，大鼠对该神经毒性不明感。研究表明，通过不同注射量、给药时间可以诱导症状前PD模型，急性PD模型，亚急性PD模型，进展性慢性模型。该模型常用行为学检测方法有爬杆实验、悬挂实验、游泳实验、震颤麻痹评分。上海国内帕金森PD动物模型造模方法
